Karbohydratblokkere – Carb blockers

Jeg skriver denne her nå etter det kom opp en del spørsmål om det. Dersom man tenker logisk må funksjonen være at det enten binder seg til karbohydrat i tarm så det ikke kan brytes ned av enzymer og derav tas opp som næring. Eller så må det binde seg til enzymene og blokkere de fra å handle på karbohydrater. Så…

Hva er de?

Man har både legemidler og det som selges i kosttilskudd som skal gjøre denne funksjonen. I denne kontekst er det mest naturlig å se på de man får kjøpt som kosttilskudd. Stoffene man prater om er alpha-amylase-inhibitorer. Dette er et stoff som binder seg til visse enzym og forhindrer deres aktivitet. Kosttilskuddene man får kjøpt inneholder dette i form av hvit kidneybønneekstrakt.

Hvordan virker de?

Karbohydrater kan deles i flere grupper. Komplekse og simple bindinger. De simple kan tas opp direkte mens de mer komplekse må brytes ned i mindre bestanddeler før de kan tas opp. Stoffene som bidrar til nedbrytning kalles enzymer, og det er disse karbohydratblokkerne skal binde seg til og begrense. Tanken er at dersom de binder seg til de komplekse karbohydratbindingene vil man forhindre nedbrytning, slik at de kan passere tarmsystemet uten å tas opp som næring, og at man derav ikke får gjort nytte av de tilhørende kaloriene.

Hvor effektive er de?

Her er det flere spørsmål som vil avgjøre dette:

1. Hvor stor andel av energiinntaket er via komplekse karbohydratbindinger, og hvor stor andel er fra simple? De vil ikke ha noen påvirkning på for eksempel nyttegjøringen av sukker.
2. Hvor effektivt binder blokkerne seg til enzymene?
3. Vil bindingen til enzymene forhindre at karbohydratene tas opp totalt, eller bare forsinke opptak da kroppen vil produsere nye enzym?
4. Vil det føre til vekttap?

Til det første spørsmålet vil det være individuelt, og det er kun komplekse karbohydrater det vil påvirke. Til det andre spørsmålet har man for eksempel dette:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26824775

“The best combination of conditions to generate anti-diabetic peptides was with alcalase for 2 h and E/S of 1:20; with inhibition values for dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV, 96.7%), α-amylase (53.4%) and α-glucosidase (66.1%).”

Alpha-amylase inhibitorer har en binding til 53,4% av enzymene. Dette synes jo høyt. Alpha-glucosidase inhibitor og dipeptyl peptidase er legemiddelvarianter av karb-blokkere. Altså ikke det som finnes i kosttilskuddene. Gitt at størrelsesforholdet til enzymbinding er 1:1 med mengden karbohydrat det vil forhindre opptak av vil det maksimalt kunne begrense i overkant av 50% av de komplekse karbohydratenes nedbrytning og opptak. Jeg finner ikke noe her om dersom man tar betydelig mye mer av stoffet om det vil tilsi at mer enn 53,4% kan blokkeres, men det er logisk å tro at mengde alpha-amylase inhibitor man inntar vil avgjøre noe med hvor stor andel enzymer som bindes til.

 

Det tredje spørsmålet som går på i hvilken grad binding til enzymer fører til reduksjon i opptak vil gå på hva som skjer som følge av at man får redusert nedbrytning da enzymene er bundet til inhibitorene.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2440298

“The percentage of carbohydrate malabsorbed was calculated for the spaghetti meal and spaghetti with amylase inhibitor using each individual’s observed hydrogen excretion with lactulose. Over the 8-h observation period, 4.7 +/- 1.9% of the spaghetti was malabsorbed and 7.0 +/- 1.4% of the spaghetti with amylase inhibitor was malabsorbed (p less than 0.05). Measurements of the effect of the amylase inhibitor on amylase activity of duodenal juice revealed that the amylase inhibitor at a concentration of more than 5 mg/ml decreased the amylase activity by more than 96%”

Den studien viser til dipeptyl peptidase som begrenset amylases aktivitet med over 96%, men likevel så man at bare 7% ikke ble tatt opp, mot 4,7% i gruppen som ikke fikk inhibitoren. Den absolutte økningen er da heller marginal (2,3%). Med tanke på at den binder seg vesentlig bedre enn det som er i kosttilskudd vil sannsynlig effekten være enda mindre her.

Ett sannsynlig problem som oppstår er at kroppen gjerne oppdager at det er en del karbohydrat tilgjengelig for nedbrytning, og følgelig øker produksjonen av enzym for å håndtere det. Så det man antagelig ser er at den økte sekresjonen kompenserer i stor grad for inhibisjonen av enzymene, slik at man likevel får brutt ned mesteparten. Resultatet vil da i større grad være at nedbrytning tar lenger tid, og ikke at den absolutte nedbrytningen reduseres så betydelig. Det er sannsynligvis dog andre positive effekter av redusert opptakshastighet.

Påvirker det sultfølelsen?

For eksempel vil den tregere nedbrytningen i systemet, som vil starte i magen, gjøre at magen tømmer seg tregere. Dette vil igjen føre til at man føler seg mett lenger, som betyr at man sannsynlig reduserer sitt totale inntak. I tillegg ser det ut til at det påvirker hormonell metthetsregulering positivt:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23046862

“In the first 2 h, plasma ghrelin decreased similarly in both groups but did not rebound as in placebo thereafter (P= 0·04). Correspondingly, satiety sensation in the third hour was significantly reduced in the placebo but not in the PVE condition. PVE induced a lower desire to eat than placebo (P= 0·02) over the 3 h. In conclusion, PVE supplementation reduced postprandial glucose, insulin and C-peptide excursions, suppressed ghrelin secretion and affected satiety sensations, inducing a lower desire to eat.” 

Posprandial betyr etter måltid, og excursions refererer til endringen. Man får en redusert eller forsinket økning i glukose, insulin og c-peptid. Man får også dempet ghrelinutskillelsen. Ghrelin er et av hormonene som bidrar til regulering av sult, og reduksjon i ghrelinutskillelse betyr at man forsinker/demper sultfølelsen.

I tillegg inneholder tilskuddet phytohaemagglutinin (https://en.wikipedia.org/wiki/Phytohaemagglutinin) som kan gi ytterligere en mekanisme hvor hvit kidneybønneekstrakt bidra til nedregulert appetitt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21437128

“A growing body of evidence suggests that acute and chronic administration of P. vulgaris derivatives reduces food intake (including highly palatable foods), body weight, lipid deposit, and glycemia in rats exposed to multiple experimental procedures. Two possible lectin-mediated mechanisms of action have been proposed: (a) inhibition of α-amylase, resulting in a reduced carbohydrate metabolism and absorption; (b) phytohemoagglutinin-induced modulation of the activity of cholecystokinin and glucagon-like peptides, resulting in a reduced appetite. Preliminary clinical data, as well as reports focusing on the use of several traditional medicines, apparently extend these findings to humans.”

Blodsukkerregulering?

Man kan jo avlede at ut fra egenskapene til tilskuddet er det sannsynlig at det også vil påvirke blodsukkerregulering positivt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19860922

“For the capsule formulation, the 1500 mg dose had no effect on the GI and the 2000 mg and 3000 mg capsule doses caused insignificant reductions in GI. For the powder, the 1500 mg and 2000 mg doses caused insignificant reductions in the GI, and the 3000 mg dose had a significant effect (-20.23 or 34.11%, p = 0.023)

CONCLUSION:

Phase 2 white bean extract appears to be a novel and potentially effective method for reducing the GI of existing foods without modifying their ingredient profile.”

Man kan antagelig diskutere nytteverdien av forsinket blodsukkerstigning for friske mennesker, og husk på at det vil kun hjelpe på allerede komplekse karbohydratkilder.

Fører det til vektreduksjon?

Det gjort en del forskning på dette, men studiene er i veldig variabel kvalitet. De er ofte utført av produsentene av tilskuddene og med få deltagere. I tillegg er det sprikende resultat. Noen viser endring uten å finne signifikans. Andre finner tilstrekkelig effekt til å vise signifikans, mens andre igjen ikke ser noen tydelig endring. Bruker noen få studier som eksempler for å illustrere:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15005645

“The results after eight weeks demonstrated the Phase 2 group lost an average of 3.79 lbs (average of 0.47 lb per week) compared with the placebo group, which lost an average of 1.65 lbs (average of 0.21 lb per week), representing a difference of 129 percent (p=0.35).”

Merk at selv om man her ser en trend i favør av tilskuddet med 1,72kg snitt mot 0,75kg snitt for kontroll. Altså en forskjell på 0,97kg i snitt mellom gruppene. Selv om tallene ser betydelige ut var det ikke statistisk signifikant.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006357

“At the end of the WL study, the IQP-PV-101 group lost a mean of 2.91 ± 2.63 kg in body weight compared with 0.92 ± 2.00 kg in the placebo group (P < 0.001). During the WM phase, 36 out of 49 subjects (73.5%) were able to maintain their weight, even without dietary restrictions.”

Større endring. 1,99kg forskjell i snitt mellom gruppene i favør av de som fikk tilskuddet.

Her har man altså enkeltstudier som viser endring, og det ser lovende ut. Men denne reviewen på tilskuddet (phaseolis vulgaris, altså det vi har pratet om) sår tvil:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844674

“We identified eleven eligible trials, and six were included. All the included RCT had serious methodological flaws. A meta-analysis revealed a statistically non-significant difference in weight loss between P. vulgaris and placebo groups (mean difference (MD) − 1.77 kg, 95 % CI − 3.33, 0.33). A further meta-analysis revealed a statistically significant reduction in body fat favouring P. vulgaris over placebo (MD − 1.86 kg, 95 % CI − 3.39, − 0.32). Heterogeneity was evident in both analyses. The poor quality of the included RCT prevents us from drawing any firm conclusions about the effects of P. vulgaris supplementation on body weight. Larger and more rigorous trials are needed to objectively assess the effects of this herbal supplement.”

Den påpeker at studiematerialet er generelt av dårlig kvalitet. Den viser til at en meta ikke viste signifikant vektnedgang, men at en videre metaanalyse viste det med hensyn til kroppsfett. Derimot på grunn av dårlig kvalitet på studiematerialet kan man ikke trekke konklusjonen at det er effektivt, selv om det peker i retning av en trend at det kan fungere.

Litt som da jeg var litt for positiv til BCAA i 2014 da all forskning så lovende ut. Mekanismene var der, på papiret skulle det være nyttig. Det kom senere ut mer forskning som knuste min daværende optimisme når det viste seg at selv om mekanismene f.eks. leucin stimulerer til fortsatt ikke er endret, er ikke tilskudd nyttig. Kanskje med mindre man får i seg altfor lite leucin via kosten. Noe som er urealistisk.

Mye kjedelig, men hva må du vite, og er det noe du bør kjøpe?

1. Hvilke karbohydratkilder du spiser avgjør om dette vil ha noe som helst funksjon. Det virker kun på komplekse karbohydratkilder
2. Det kan gi økt metthetsfølelse. Noe som sikkert er nyttig på kaloriunderskudd.
3. Det er vanskelig å si at det alene vil ha påvirkning på vektreduksjon, selv om foreløpig forskning peker i retning av at det kan ha noe for seg.
4. Jeg kan ikke anbefale å bruke penger på det, da jeg ikke kan si at det vil ha noen effekt for deg. Det er derimot helt trygt, og dosene som skal til for å nå toksisitet er altfor høye til at det er realistisk å få i seg. I beste fall kan jeg si at man kan alltids prøve det om man sliter mye med sult, og om du har en opplevd effekt kan vel det være nok til å forsvare kostnaden.

Forresten, bare si ifra om dere vil endre hvordan jeg legger inn referansene. Jeg synes det er enklere å følge med sånn som dette enn med en konvensjonell referanseliste. Det er ikke noe nevneverdig mer jobb for meg å følge en formell stilart slik som APA eller Chicago, det er bare at jeg foretrekker å lese det slik som dette selv.