Først må vi ta for oss hva utmattelse faktisk er, man har sentral utmattelse og perifer utmattelse. Sentral utmattelse er hvordan sentralnervesystemet påvirker evnen til å utføre oppgaver, og perifer utmattelse vil si muskelens evne til å utføre oppgaven nervesystemet forteller den den skal gjøre.

Noe av dette her er litt tungt, og om du synes det er tungt eller uinteressant kan du antagelig hoppe ned til siste delen som omhandler hvordan trening til utmattelse da påvirker muskelvekst.

CNS

Det har vært en del diskusjon om hvordan utmattelse av sentralnervesystemet påvirker trening, og om hvorvidt det er et reelt fenomen, eller bare en opplevd effekt. Uavhengig av det er fenomenet som beskrives som sentral utmattelse (CNS-fatigue, i relasjon til trening) at man observerer at enten blir mengden signal som sendes til muskelen fra sentralnervesystemet redusert, eller at det er en feedback som reduserer responsen i muskelens motorenheter.

Begrepsforklaringer:

• Motorenhet: Et nevron (mottaker for signaler fra nervesystemet) koblet til en rekke muskelfibre gjennom sine aksonterminaler. Ved signalisering til nevronet vil assosierte fibre rekrutteres og trekke seg sammen slik at man kan utvikle kraft. Man har både spatial og temporal rekruttering. Spatial rekruttering beskriver størrelsesordenen av rekruttering, altså proporsjonalt med kraftbehovet. Temporal rekruttering beskriver frekvensen av rekruttering (rate coding). Økning av begge to øker mengden kraftutvikling.
• Hennemanns størrelsesprinsipp: Prinsippet som forklarer hvordan økt behov for kraftutvikling øker aktivering av motorenheter proporsjonalt med kravet som stilles. Motorenheter rekrutteres i størrelsesorden, og forskjellige motorenheter har forskjellige aktiveringskrav. Noen høyterskelsenheter krever høy belastning / eksplosiv bevegelse for å rekrutteres, og det er gjerne disse som er størst og har størst vekstpotensiale.

Resultatet uansett er at mengden aktivering i muskulaturen reduseres, og avledet av Hennemanns prinsipp får man også at de mer høyterskel motorenhetene antagelig aktiveres i redusert grad. Noe som tilsier at mengden stimuli for vekst disse får ved trening vil være redusert.

PERIFER

Dette er utmattelsen i selve muskelen. Enten skjer det som følge av redusert evne til aktivering i muskelen, eller som følge av at aktiveringen fører til redusert kraftutvikling. Det skjer også ved redusert tilgjengelighet av energisubstrat (muskelen trenger faktisk energi for å kontrahere).

Begrepsforklaring:

• Aktin og myosin: Aktin og myosin danner et proteinkompleks som kan trekke seg sammen, altså er dette de kontraktile proteinene i musklene som faktisk utvikler kraften ved en sammentrekning. Kalles Sliding filament theory om du vil lese mer.

Redusert aktivering skjer enten som følge av redusert utskillelse av kalsiumioner fra sarkoplasmisk retikulum, eller ved at aktin-myosinfilamentene blir mindre sensitiv til kalsiumionene. Kalsiumioner (Ca²⁺ er det signalmolekylet som i hovedsak står for regulering av muskelkontraksjoner i pattedyr). Aktin-myosinkryssbroene er hindret fra å kontrahere fordi tropomyosin blokkerer bindingspunktene mellom filamentene. Måten kalsiumioner stimulerer til kontraksjon på er at tropomyosinet endrer form slik at bindingspunktene kobles sammen.

Man vil etter hvert få en økning av kaliumioner. Denne økningen gjør at konsentrasjonen av kalsiumioner reduseres slik at muskelen kan slappe av. Jeg nevnte redusert utskillelse av kalsiumioner som en mekanisme som kan begrense aktivering. Dersom gradienten av kaliumioner er økt, og denne konkurrerer med plassen til kalsiumioner vil mengden kalsium som kan skilles ut fra sarkoplasmisk retikulum bli redusert.

I tillegg kan kalsiums evne til å påvirke aktin-myosinbroene reduseres underveis. Dette skjer ved at det gradvis skilles ut reactive oxygen species (ROS, usikker på om det er et norsk ord for det?). ROS er et samlebegrep for en rekke molekyler. NADPH oksidase 2, H₂O₂, O^2-, osv. Det er uviktig nå, men det er antagelig NADPH oksidase 2 (NOX2) man i hovedsak omtaler i denne kontekst. ROS i likhet med kalsiumioner er second messengers. Det er krysskommunikasjon mellom kalsiumioner og ROS. Konsentrasjon av kalsiumioner regulerer produksjon av ROS, mens ROS motsatt regulerer kalsiums transport gjennom membran. Og derav kan økt mengde ROS i cellen redusere kalsiums evne til å påvirke tropomyosin, som igjen da vil føre til redusert grad av kontraksjon av aktin og myosin. Forresten, dersom noen av dere har lest på dette i nyere tid og kan dette bedre enn meg gjerne gi meg noe feedback her om jeg bommer. Tror jeg har ca. riktig, men er alltid litt usikker.

Redusert evne til kraftutvikling skjer som følge av at disse aktin-myosinfilamentenes evne til kraftutvikling blir redusert. Det er antatt at man ser en gradvis økning av metabolske biprodukt som adenosin-difosfat (ADP), fosfationer, laktat og hydrogenioner. Det er nok i hovedsak ved lavere belastning dette forekommer, da man sjeldent ser høy økning av metabolske biprodukt om ikke varigheten under belastning også er høy. Noe den gjerne ikke er om belastningen blir høy nok. I disse tilfellene er det nok heller mekanismene rundt kalsium som er mest avgjørende.

I alle tilfeller er uansett resultatet at muskelens evne til å utvikle kraft reduseres, og for å kompensere for dette får man økt mengde signal fra nervesystemet slik at man kan fortsette å utvikle kraft. Når man da får høy grad av perifer utmattelse vil man derfor få en økt grad av aktivering.

MUSKELSKADE

I tillegg til de to foregående vil økt grad av muskelskade (mikrotraume) som følge av trening kunne redusere muskelens evne til å produsere kraft. Det ser ikke ut til at dette påvirker muskelens evne til kraftutvikling i særlig grad underveis i økten, men det er nok en bidragsytende faktor til at man innen restitusjonsperioden etterpå vil være noe svakere.

Om det er ønskelig kan jeg skrive mer om hva muskelskade er og hvilke forskjellige typer som forekommer, men det er ikke så nyttig i denne sammenhengen.

SÅ HVORDAN PÅVIRKER UTMATTELSE MUSKELVEKST?

Som nevnt i siste avsnitt øker graden av aktivering kompensatorisk ved reduksjonen i output i muskelen. Etter hvert som man når høyere aktivering vil man rekruttere flere og flere høyterskelsenheter med stort vekstpotensiale. Det at dette skjer gjør at disse høyterskelenhetene får tilstrekkelig belastning til å få et betydelig mekanisk drag (skrev om dette her: https://www.facebook.com/Trenerperstein/posts/963390450520560?__tn__=K-R )

Det er derfor jeg nevnte sentral utmattelse som et punkt tidligere. Dersom kun perifer utmattelse var det som førte til muskulær failure ville det å trene til utmattelse tilsi at man alltid ville oppnå full rekruttering dersom man går til utmattelse.

Chris Beardsley snakker i denne instagramposten om en studie som viser til forskjell på effekt av trening med belastning av 20% og 40% av 1RM av Schoenfeld et al. Den viser til at trening med svært lav belastning mot utmattelse (61-68 reps på 20% av 1RM) gir mindre muskelvekst enn ved fortsatt høyrepetisjonstrening (28-31 reps) på noe høyere belastning (40% av 1RM). Han viser til at forskjellen antagelig kommer som følge av årsaken til utmattelse skiller mellom økt grad av perifer i gruppen som belastet på 40% av 1RM mens sentral utmattelse ble en større begrensning i lavbelastningsgruppen. Dersom sentral utmattelse (CNS fatigue) er begrensningen som foreligger vil man som jeg forklarte tidligere antagelig ikke oppnå full rekruttering av høyterskels motorenheter, som er de som har størst vekstpotensiale.

Jeg forklarte i posten min om muskelvekst jeg linket til tidligere at det er her antagelig metabolsk stress kommer inn, da det metabolske stresset er én av komponentene som vil føre til perifer utmattelse av musklene.

Sentral utmattelse er gjerne den mer komplekse komponenten og det er tosidig: Sentral utmattelse internt i økten og den kumulerte (økte) sentrale utmattelsen over tid. Sentral utmattelse internt i økten vil kumulere utover i økten. Den økte sentrale utmattelsen internt i økten er logisk, da man faktisk gjerne føler seg mer sliten utover i økten. Dette forklarer for eksempel hvorfor det å øke arbeidsvolumet på en økt ukritisk ikke nødvendigvis fører til mer muskelvekst. Den sentrale utmattelsen fører til redusert output i muskelen, og før eller siden vil den økte mengden utmattelse gjøre at man yter så mye dårligere at nytten av å gjøre mer i stor grad bortfaller. I tillegg til at restitusjonstiden gjerne da øker uproporsjonalt mye relativt til den økte vekstresponsen som følge av det økte arbeidsvolumet.

Graden av sentral utmattelse man påfører vil avhenge blant annet av hvor mye muskler som jobber i en gitt bevegelse. Jo større bevegelser med mer muskler, jo mer slitsomme er de å utføre. Mer slitsom øvelse = mer påført sentral utmattelse. Denne variabelen er nyttig å ta med seg da det kan gi et argument for økt verdi av isolasjonsøvelser for å oppnå økt perifer utmattelse relativt til sentral. Derimot vil økt grad av perifer utmattelse føre til økt grad av muskelskade, som igjen fører til økt mengde sentral utmattelse etter økten (mer om dette litt senere). Så forholdet blir ganske komplekst, og det er vanskelig å gi noe nøyaktig fasitsvar på verdivurdering av større og mindre øvelser opp mot hverandre.

Dette gjør at også at øvelsesrekkefølge vil ha en betydning. Øvelser man gjør tidligere i økten vil være mindre påvirket av sentral utmattelse, og følgelig vil man kunne yte bedre her og forårsake en større vekstrespons som følge. Dette er kanskje ikke så relevant om man kjører en splitt med én muskelgruppe per dag, men hvem gjør det i dag? Det betyr at dersom man ønsker økt fokus på visse muskler bør man kanskje prioritere de ved å legge dem tidligere i økten.

Det kan være at dette også forklarer årsaken til at korte pauser mellom sett og øvelser (med mindre man kjører type rest pause eller myo reps) viser seg å gi mindre vekstrespons enn å ha tilstrekkelig pause. Den økte sentrale utmattelsen man får som følge av for korte pauselengder er uproporsjonalt stor relativt til den perifere man oppnår. Failure inntreffer altså tidligere enn ønsket som følge av sentral utmattelse heller enn at muskelens egen kapasitet utmattes.

Det er nevnt under delen om muskelskade at dette sannsynlig ikke er en begrensende faktor internt i økten, men at graden påvirker restitusjonstiden for muskelen i etterkant. I denne perioden vil den mindre restituerte muskelens evne til å utføre arbeid være begrenset, og det vil gjøre at kraftutvikling og aktivering kan være redusert i perioden etter trening. Så muskelveksten i ettertid vil sannsynlig være noe begrenset ved gjentatt trening før muskelen er restituert. I tillegg ser det ut til at muskelskade kan ha en påvirkning på sentral utmattelse, hvor økter som har ført til mer muskelskade fører til mer sentral utmattelse etter økten.

I denne kontekst kommer fort tankene inn på høyfrekvenstrening og hvordan dette vil påvirke muskelvekst relativt til lavere frekvens. Logisk kan man avlede at dette problemet vil inntreffe dersom intensitet og arbeidsvolum per økt fører til mer muskelskade enn man evner å restituere fra frem til neste økt. Intelligent programmering rundt høyfrekvenstrening vil ta hensyn til dette. I tillegg er det ganske lett å i praksis ta hensyn til det. Dersom man opplever at ytelsen går ned over tid er nok volum og intensitet relativt til frekvens for høyt. Dette er også noe man sannsynlig vil oppleve utover i et treningsprogram for muskelvekst da før eller siden vil totalt arbeidsvolum og intensitet gå opp til et punkt hvor mengden overgår restitusjonsevnen. Da er en deload (hvile, enten aktiv eller total) indikert, og man kan gå tilbake til tegnebordet og planlegge en ny periode.

Så hva betyr alt dette?

Høy grad av sentral utmattelse betyr at musklene feiler før man når full rekruttering. Ønsket å derfor være å kontrollere mengden sentral utmattelse både internt i øktene og mellom øktene. Trening på veldig høye repetisjonssjikter (50++) induserer mer sentral utmattelse relativt til perifer enn på lavere. I tillegg øker korte pauselengder sentral utmattelse uproporsjonalt mye. Dette betyr at tyngre belastning og lavere repetisjonssjikter i mye av programmet antagelig gir totalt mer rekruttering enn lavere belastning og høyere repetisjonssjikter. I praksis er det vanskelig å opprettholde et høyt arbeidsvolum på veldig høy belastning, så moderat repetisjonsantall på relativt høy belastning er nok der mesteparten av arbeidet bør ligge. Anbefalingene her spriker noe, men 5-8, 6-8, 5-10, 6-12 ser man gjentatt mange steder. Jeg pleier å separere øktene til de jeg følger opp hvor noen økter liggere i nedre range der, typ 5-8, noen i mellomsjiktet 8-10 (eller 12), og mer høyrepetisjonsøkter på 10-15.

Økt sentral utmattelse over tid, eller da mellom øktene, er også noe man bør tenke over. Dette kommer av et vedvart høyt arbeidsvolum, spesielt et vedvart høyt arbeidsvolum på øvelser og belastninger som skaper stor grad av perifer utmattelse (igjen, utmattelse hvor muskelen feiler uten hensyn til den sentrale utmattelsen, CNS). Det er likevel slik at de fleste program for muskelbygging før eller siden vil oppnå en økt grad av sentral utmattelse utover i perioden, og dette er riktig og forventet. Som påpekt tidligere vil man etter hvert se at denne øker så mye at videre økning i arbeidsmengde ikke er realistisk, og man trenger en deload for å tilbakestille den.

Om det er noe spørsmål rundt noe i artikkelen her er det bare å fyre løs. Jeg vet at dette emnet er noe tungt, med en del tunge begrep. Håper likevel det ikke ble for kryptisk.

Ønsker du å komme i gang med treningen?

Og klarer kanskje ikke å komme i gang på egenhånd?
Entirebody er et selskap som leverer online livsstilsveiledning og har flere dyktige fagpersoner som står klar for å hjelpe deg!

Om du likte denne artikkelen så tilbyr Per Øystein online coaching hos Entirebody. Har du noe spørsmål til artikkelen?
Da er det bare å ta kontakt med Per Øystein!
Mail: peroyst@gmail.com
Instagram: @perstein